Conferencia de prensa antes de la charla en Comodoro Rivadavia:

http://soundcloud.com/flor-de-lirio/info-c-ncer-jaime-fiol

Articulos internacionales con Ref. Jaime Fiol:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10783465

http://www.wjgnet.com/1007-9327/11/5763.asp

EL NIÑO INDÓMITO. Actualizaciones en psicosomática. Psicoanálisis aplicado. Lic. Laura E. Billiet.

-1ra ed. – Buenos Aires: Letra Viva, 2011   ISBN 978-950-649-340-0   Laura E Billiet – e-mail: info@billietweb.com.ar / WEB PAGE: www.billietweb.com.ar

Segunda parte   I. Actualizaciones en Psicosomática: CÁNCER, pag: 256-258:       .”……………………intervienen en la reparación (metaplasia), las cuales antes de   especializarse en su función ya están

afectadas220.   e) Habría una

respuesta inmunitaria -inflamación – que favorecería el   despertar de las células, y que éstas se reproduzcan hasta formar un tumor.   Por ejemplo, se supone que la bacteria

Helicobacter pilori puede producir   inflamación crónica del estómago y desencadenar el crecimiento celular.   Pero ya en 1990 en Argentina, y partiendo de teorías anteriores, el Dr.   J.Fiol presentaba su

teoría inflamatoria del cáncer. Para comprenderla,   recordemos qué se denomina

angiogénesis:   •

Es un proceso normal y vital que usamos para regenerar tejidos   enfermos y curar heridas,   •

Es un proceso que se da en los primeros estadios del embarazo   (implantación del óvulo fecundado en el endometrio) y en la   placentación

.   Entonces, el proceso de

angiogénesis quiere decir que se forman   pequeños vasos

sanguíneos que –luego- se organizan en vasos de   mayor calibre hasta formar, por ejemplo, el cordón umbilical. Y más   precisamente, la angiogénesis es el desarrollo de

nuevos vasos   sanguíneos desde una red vascular que ya existe.

Para lo cual,   intervienen factores de crecimiento (por ejemplo el VEGF –Factor de   crecimiento del endotelio vascular).   Derivado de lo anterior, se llama

neoangiogénesis al proceso por el cual   un tumor crece.

O sea, que se forman nuevos vasos sanguíneos que   suministran sustancias nutritivas

y oxígeno a las células tumorales. Así,   esta

neoangiogénesis permite que el tumor crezca y que pueda realizar   metástasis (cáncer)

221. Por eso, las terapias antiangiogénesis intentan   obstruir el suministro de sangre hacia el tumor para aniquilarlo   (Angiogénesis, 2006, 2007).   Si volvemos a la teoría inflamatoria, entonces, para Fiol el cáncer es   promovido por un

irritante, aunque intervenga un virus o producto químico   sobre las células. Desde su óptica, la mayor agresividad cancerosa iría de   la mano de una

mayor vascularización debida a una inflamación   alrededor del tumor (peritumoral)

. Sería esta inflamación la que   promovería el desarrollo de tumores malignos y la propagación a distancia   de las células tumorales. Así, la inflamación participaría en la génesis y en   la progresión del cáncer

222. Pues, el tumor maligno aprovecharía la rica red   vascular y el sostén conjuntivo, y su crecimiento constante potenciaría el   proceso inflamatorio. Si bien la inflamación sería de carácter agudo, por su   duración sería crónica. De ahí que, los tejidos inflamados vayan muriendo   alrededor del tumor, y que una cadena de acontecimientos prolongados   lleven a la muerte

223 . Desde esta línea, el tumor necesitaba de aporte   energético, y quien se lo brinda es la inflamación peritumoral (IP). Entonces,   se trataría de una inflamación que, en el intento de reparar, sin embargo   aporta mayor vascularización –angiogénesis- y tejido de sostén. Con lo   cual, los grupos de células neoplásicas penetran y circulan en los vasos   linfáticos.   Sin embargo, muchas personas enfermas que no desarrollan metástasis,   poseen células tumorales circulantes por su organismo

224. Desde la   interpretación de Fiol, esto se relacionaría conque

si no hay inflamación,   no hay cáncer

. De modo que el desafío central es impedir la respuesta   inflamatoria. Y, si tenemos en cuenta que la

angiogénesis era adecuada   en los comienzos del embarazo,

para Fiol “el mismo proceso genera por   un lado la vida, por el otro la muerte”. (Fiol, 1990)   A mi entender, si bien la teoría inflamatoria es convincente, como las otras,   tampoco explica porqué originalmente se forma un tumor maligno. Además,   también describe un proceso a posteriori.

Desde nuestra perspectiva,   preferimos interpretar que, antes de Juan, María ya está inflamada de su   familia. Entonces sí accede a él como un irritante que la representa.   f)

Radicales libres: Existe una relación entre Radicales libres (ROL) y   carcionogénesis. Pues, los ROL alteran las estructuras del ADN, gravitan   en las mutaciones y en la pérdida del control del crecimiento celular. A esto   se refieren cuando afirman que, los ROL alteran la estructura del ADN, con   lo cual se altera la trascripción de la información genética y se modifican los   mecanismos de la supresión tumoral. Los procesos inflamatorios crónicos   que producen los ROL promueven la angiogénesis (Fiol, 1990). La cual   sería fundamental para que crezca un tumor y se llegue a la metástasis.   Así, en los sitios de inflamación concurren células polimorfonucleares y   macrófagos. Células que, al ser estimuladas, producen ROL. Si bien todo   ello daña al ADN, éste podría ser reparado. Pero, a veces este mecanismo   es desbordado y se produce un daño estable al ADN con la iniciación de la   carcinogénesis. Como sabemos, las radiaciones y la misma quimioterapia   antitumoral destruyen células cancerosas por la

toxicidad de los ROL. Lo   cual es benéfico. Pero, el problema es que alteran la estructura del ADN.   Esta actividad contradictoria significa que se manifiesta la actividad   oncogénica (Bergel, 1995, 1997).   Asimismo, desde otra óptica, se retoma la importancia del

oncogen como   un gen “dañado” e inducido al crecimiento rápido e incontrolado ……..”       Lic. Laura E. Billiet

 

Artículos relacionados al  tema:

Download “Dudas sobre los tratamientos actuales en cáncer”

Cuento escrito por Jaime Fiol relacionado al tema:

Download Cuento “Carcinus Meana” de Jaime Fiol

Cómo se gestó mi Teoría Inflamatoria del Cáncer (al final de este artículo se encuentra la “Teoría Inflamatoria del Cáncer”)
La Teoría Inflamatoria del Cáncer (J. Fiol, 1990/Argentina), hoy considerada como “de moda actual” según el libro “Cáncer y citogenética” de Dosne Pasqualini y Susana Acevedo de la Editorial  Eudeba (2007), tiene un origen que me voy a permitir contar.
1) Debo reconocer que mi experiencia personal como ovo-lácteo vegetariano que duró dos años (1967-1969) fue fundamental para mi visión futura sobre salud/enfermedad. Cursaba por entonces el cuarto año de mi carrera de Odontología en la Universidad Nacional de Buenos Aires y había terminado de cumplir con el Servicio Militar Obligatorio.
Cuatro problemas de salud se corrigieron rápidamente tras comenzar con la dieta:
a) Acné
b) hipertensión arterial
c)rinitis/bronquitis espasmódica recurrentes
d)recuperación de mi peso normal (de 86 kilos a 70 kilos)

Quedó así impreso en mí, en el concepto de salud, la importancia de la alimentación

2) Dos años antes, 1964, al terminar de cursar mi primer año de Odontología y de aprobar Anatomía quedé como Ayudante Honorario en dicha Cátedra. Realicé tareas docentes e intervine activamente en el manejo de preparados anatómicos y disección favorecido por el momento histórico de la UBA y la acefalía en varias Cátedras de la Facultad entre ellas la de Anatomía. Aprehendí así las bases anatómicas necesarias para poder interpretar unos años más tarde tres fenómenos biológicos importantes, a saber:

2.1: El Por qué los tumores malignos del SNC no dan metástasis fuera del mismo y, paradójicamente, casi todos los tumores pueden dar metástasis en ese Sistema Nervioso Central.

2.2: Por qué los endotelios arteriales no generan ni favorecen brotes tumorales propios ni metastásicos.

2.3: Por qué los carcinomas basocelulares no dan metástasis salvo en muy raras ocasiones y no constituyen en sí mismo un cáncer verdadero.

El programa de Anatomía, incluía por entonces Anatomía General y Anatomía Odontológica. Testut y Aprile eran los libros de texto de referencia. La Embriología, la Anatomía y la Anatomía Comparada de los Dientes y Maxilares me resultaron tan complejos como extraordinarios.

La “pulpa dental” es un tejido con particulares propiedades embrionarias y anatómicas (está contenida en un espacio, diente, rígido e inextensible). Este tejido se encuentra conectado “sin solución de continuidad” con los maxilares y con el resto del organismo (a través de un foramen también rígido y estrecho)

Tiene llegada de vasculatura arterial, circuito capilar y fluencia venosa y linfática), por lo cual tiene capacidad de respuesta inflamatoria pero no tiene capacidad de recuperación luego de la misma (por fenómenos químicos y físicos)

A pesar de estas condiciones, la pulpa dental no produce “cáncer clínico”. Este hecho llamó poderosamente mi atención. ¿Cuál sería el motivo por el cual un tejido con células embrionarias, con abundante vascularización y afectado constantemente por traumas y caries no generaba cáncer que se exteriorice hacia los maxilares y, en cambio, cuando el cáncer viene del maxilar o de los tejidos blandos circundantes literalmente se come a los dientes? La respuesta llegaría rápido.

Una experiencia extraordinaria realizada por Robinson en 1941 había pasado desaperciba por los investigadores del cáncer: “El efecto anacorético de las pulpitis”. En cualquier inflamación hay extravasación de elementos sanguíneos y de elementos que circulan por la sangre. De ese modo “gérmenes” circulantes infectan la pulpa dentaria vía endógena. (Robinson y Boling, J. Am. Dent., 28:268- 1941) ¿Por qué no suponer, entonces, que células anaplásicas también se extravasen en la pulpa dentaria y desde allí generen un cáncer? O también, ¿por qué no desarrollar uno propio? La respuesta no tardó en llegar.
Toda pulpa dentaria agredida evoluciona hacia:

a) hiperemia pulpar y congestión vascular (recuperable)

b) inflamación pulpar aguda o crónica (irrecuperable) seguida irremediablemente de necrosis y muerte pulpar (la misma puede ser aséptica o séptica con formación de abscesos) y en tiempos variables, dependiendo de la noxa, que generalmente no superan los 4 ó 5 días.

En cualquiera de los dos casos la célula tumoral no tendría TIEMPO para generar un cáncer. En caso de que una célula o un grupo de ellas se extravasen junto a elementos blancos de la sangre en medio de una pulpitis, se encontrarían en un medio ideal para evolucionar a cáncer clínico y de hecho inician su división rápidamente pero generan más inflamación y por consiguiente aceleran la muerte de la pulpa dentaria. Es decir que aunque el trauma o la caries no fueran intensas como para matar el tejido pulpar lo haría el crecimiento del incipiente tumor. Lo mismo ocurriría con anaplásias celulares con origen en la misma pulpa dentaria.

Esta observación, aunque constituya una verdad de Perogrullo, fue fundamental para sacar ciertas conclusiones:

1) La inflamación aparece siempre como factor común en la génesis del cáncer, y su falta (por razones anatómicas) no permite la génesis de cáncer. Este fenómeno se da en varios tejidos del organismo.

2) En la pulpa dentaria, si bien están presentes todas las condiciones favorables, falta la más importante: “Tiempo, continuidad y espacio”. Para que un cáncer “in situ” evolucione a cáncer clínico deben concurrir “tiempo y espacio”.  Para ser más claro: Si el tejido muere, muere también  el tumor. La evolución y desarrollo del tumor es entonces “pasivo”, no depende de él sino de los aportes que le brinda el organismo a través de la inflamación-regeneración peri tumoral.  Este es el concepto central de la Teoría Inflamatoria.

Años después, buscando bibliografía, iba a comprobar que las dietas hipocalóricas, básicamente antiinflamatorias como el extremo ayuno, inhiben  la evolución y el ritmo de crecimiento de todo tumor maligno (cáncer) como así también inhibe la carcinogénesis por métodos químicos o físicos. Fortificando este concepto, es importante decir que no existen evidencias en contrario.

Mi experiencia con tumores mamarios en ratones BALB/C  singeneicos corroboró estas hipótesis.

Otra extraordinaria experiencia llamó entonces mi atención: Mider demostró que si dejaba de suministrar proteínas en la dieta de animales de laboratorio con tumores malignos, los neoplasmas seguían recibiendo proteínas y por consiguientes seguían evolucionando y desarrollándose mientras el animal entraba en caquexia. Mider sacó una conclusión interesante: El tumor tiende una trampa para los pocos aminoácidos circulantes. Esta “Trampa de Nitrógeno” permitía al tumor seguir con lo  “suficiente y necesario” para su evolución mientras el organismo entraba en caquexia.

Mider y col., como sucesivos investigadores, interpretaron esta experiencia erróneamente o, al menos, en forma incompleta: Mider concluyó que “aunque no alimentemos al paciente el tumor seguirá creciendo. Tirando de esta forma por el suelo el poco prestigio que le quedaba al ayuno terapéutico (Mider,G.B: Canadian Cáncer Conference Vol. I, Pág. 120, 1955)

Mi concepto de la INFLAMACIÓN como objeto a considerar y no el tumor en sí mismo, me permitió sacar otra conclusión ante la misma experiencia: “Si el déficit nutricional hubiera sido global (no sólo proteico) los aminoácidos no hubieran hecho preferencia por el tumor (Trampa de Nitrógeno negativa) ya que la inflamación peri tumoral hubiera disminuido y con ella la extravasación de aminoácidos”

Si repitiéramos la experiencia tal como la hizo Mider, pero la interpretáramos tal como lo expresé en el párrafo anterior, nos permitirá sacar interpretaciones deductivas  que podrían ser aprovechadas tanto para diagnóstico como para tratamiento. (Diagnóstico de focos metastásicos ocultos y micro bombardeo radioactivo selectivo)

En ciencia no sirven las concepciones teóricas fundamentalistas como la viral y la inmunológica que se destruyen mutuamente y que son sostenidas por costumbre más que por rigor científico.

Toda Teoría que se pretenda válida tiene que explicar todos los hechos observables. Un solo hecho que no pueda explicar la destruye. Es así que el cáncer sigue siendo el fracaso de la medicina. Ni la teoría viral ni la inmunológica resisten estos requisitos. La inflamatoria sí.

Mi teoría Inflamatoria del Cáncer, merece entonces ser considerada ya que abarca todos los aspectos del cáncer y toda experimentación actual y pretérita. No ha recibido argumentación en contra desde que se encuentra en la Biblioteca de la Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires desde 1990 como Premios Académicos ni en ninguna otra parte donde fue expuesta. Invito a su lectura, análisis y discusión.
Jaime Fiol

Investigador independiente en cáncer y SIDA

Buenos Aires, República Argentina

Octubre de 2011

TEORIA INFLAMATORIA DEL CANCER

Descargar Español

Download English

Copia textual de la Teoría Inflamatoria del Cáncer que se encuentra desde l990 en la Biblioteca de la Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires – ARGENTINA bajo la asignatura topográfica 1042 -Premios Académicos. Avenida Las Heras 3092 Buenos Aires (1425). Tel: (00541) 4805-6890/3392. FAX: (00541) 4806 – 6638.
Dirección del Autor: Bartolomé Mitre 3832 2-R, Ciudad Autónoma de Buenos Aires- República Argentina, CP:1201
TE: (00541)-4981-0083
Correo electrónico: fiolja2005@hotmail.com

PROLOGO

En los últimos meses de l998, han tenido amplia repercusión periodística, pero también académica, investigaciones oncológicas que tienden a controlar al cáncer atacando sus vías de aprovisionamiento.
Folkman es quién desde la década del setenta insiste con un concepto interesante: El tumor para crecer , infiltrar y dar metástasis necesita de la angiogénesis que no es otra cosa que nuevos vasos sanguíneos. La angiogénesis sería así como un involuntario aporte del mismo organismo que viabiliza el cáncer que termina matándolo.
Tal sería la importancia de la angiogénesis (según Folkman) para la evolución del tumor maligno que según el grado de angiogénesis se puede determinar el pronóstico e incluso orientar sobre el tratamiento.
Sin embargo, este concepto no es novedoso. Ya en la década del treinta, Menkin había observado, con un criterio, a mi entender más amplio, que la inflamación que rodeaba a un crecimiento neoplásico aportaba la neovascularizaciòn (angiogénesis) necesaria para el desarrollo de los tumores malignos.
La angiogénesis es entonces uno de los varios factores que el organismo le aporta al tumor para permitirle su viabilidad, pero no el único, como surge de los trabajos de Folkman.
El origen de la angiogénesis es también un punto oscuro y a discutir. Para Folkman, el tumor “impone” al organismo a través del Factor Angiogenético Tumoral (TAF) el aporte involuntario de nuevos vasos sanguíneos. Para quién conoce los mecanismos de la inflamación-regeneración este aporte es voluntario y casi constituiría una perogrullada el explicarlo, dice Fiol. Toda noxa provoca inflamación, toda inflamación provoca angiogénesis y toda angiogénesis favorece la reparación de la zona afectada por la noxa. Fiol expone cada paso de la progresión del cáncer y la correspondiente responsabilidad de la inflamación-regeneración aportada por el organismo. La célula tumoral tendría un rol absolutamente pasivo en el desarrollo del cáncer. Atacar y tratar de matar células tumorales es el origen del fracaso de la medicina en su lucha contra el cáncer.
Otro punto a discutir es la aplicación terapéutica de las investigaciones de Folkman. Se pretende encontrar un fármaco que inhiba la angiogénesis mala (la aportada al tumor) pero que no afecte a la angiogénesis buena (la que diariamente ayuda al ser vivo a seguir siéndolo). De antemano creo que tal emprendimiento es un absurdo científico destinado al fracaso. Sería encontrar un fármaco tan peligroso como efectivo. Sería como matar al tumor maligno matando al paciente.
Pero es importante que se haya aceptado que no solamente se puede luchar contra el cáncer intentando destruir las células malignas sino también eliminando las vías de aprovisionamiento que las hace viables.
Este cambio de concepto, tal vez permita admitir que algunas terapias anticancerígenas tradicionales deben sus efectos positivos no por “matar” a las células tumorales sino por “matar” a las células endoteliales que son las que generan la angiogénesis.
La diferencia de concepto entre Folkman, Jain, Weidman, entre otros, que quieren interrumpir el proceso de angiogénesis y los sostenedores de conceptos clásicos (quimioterapia), en la práctica, se terminarán confundiendo en la misma propuesta terapéutica.
Cosa distinta es considerar a la neo-vascularización del tumor como uno de los factores que incluye la inflamación – regeneración. La formación del tejido de sostén del tumor, el aporte de nutrientes, la destrucción de los tejidos peritumores, el borramiento de la membrana basal (que permite que vasos dérmicos penetren en el epitelio), son algunos de los factores que la inflamación – regeneración peritumoral explica por sí sola.
La Teoría Inflamatoria del Cáncer de Jaime Fiol que se expone a continuación data de la misma década en que Folkman iniciaba sus investigaciones. El primer registro legal es de l980 como Etiología del Cáncer. Es por ese motivo que creí conveniente reproducir tal cual la Teoría como se encuentra en la Biblioteca de la Academia Nacional de Medicina desde 1990. Los conceptos vertidos y las predicciones que surgen de ella son aún novedosos y entre la bibliografía figuran dos trabajos del hoy reconocido J. Folkman.
Dr. Raúl Morello
Secretario de salud de la Municipalidad de Moreno. Provincia de Buenos Aires. R. Argentina
Moreno, 3 de agosto de l998

CONSIDERACIONES PREVIAS:

El cáncer constituye un verdadero desafío para las ciencias biológicas. Se ha constituido en una enfermedad irrespetuosa de la lógica médica pero al mismo tiempo ha servido como canal para importantes avances científicos y técnicos.

Las ciencias biológicas en general y la médica en particular progresan en base a generalizaciones empíricas que, sin llegar a constituirse en teorías, sólo pretenden demostrar que “todos los hechos de determinada clase ocurren en determinadas circunstancias”. Así, por ejemplo, decimos que “en ratones aislados (como única variable) aumenta la incidencia de metástasis pulmonares en adenocarcinomas de mama injertados”. Esta experiencia puede ser repetida y corroborada, pero no puede ser explicada, y mucho menos encuadrada dentro de una generalización teórica, ya que las metástasis pueden aumentar por la incidencia de múltiples factores asociados al aislamiento (estress, hiperalimentación, etc). Si bien este comportamiento científico es útil en medicina, ya que ha servido para controlar la mayoría de las enfermedades aun sin comprenderlas, no rinde sus frutos en enfermedades que, como el cáncer y las enfermedades autoinmunes, escapan a conceptos teóricos preexistentes.

La inquietud de cualquier científico es comprender el por qué de cada hecho experimental. Sabemos que hemos logrado avances importantes, que prolongamos significativamente la vida de algunos enfermos, que curamos a otros. PERO, TENEMOS LA CERTIDUMBRE DE QUE AUN NO PUDIMOS FORMULAR LEYES GENERALES QUE NOS EXPLIQUEN ESTAS MANIFESTACIONES Y LAS RELACIONES SISTEMATICAS QUE HAY ENTRE ELLAS y el por qué sobre algunos tipos de cánceres (o mejor de localizaciones) simplemente no logramos ningún tipo de respuesta.

Todo científico quiere descubrir verdades generales porque goza comprendiendo. Mientras tanto, solo nos conformamos, al menos, con el hecho de estar intentándolo. La falta de una hipótesis que explique y prediga en el problema cáncer hace que no podamos desarrollar una acción efectiva sistemática contra todos los aspectos de la enfermedad. Tal es la carencia de fundamentos teóricos que debimos, por pura especulación, abandonar el concepto de “cáncer único” y tomar el de “los cánceres”. Ello nos permite, a cada uno, seguir con un intento científico sin necesidad de confrontarlo con otros, hasta totalmente antagónicos.

Hoy, las líneas virósicas e inmunológicas, como antes la irritativa y la embrionaria, son intentos serios de formular una teoría general del cáncer. Pero, hechos experimentales contradictorios desacreditan el intento. Sigue pues vigente la predicción de Woglom W. que en 1947 sentenciaba: “Luchar contra el cáncer será tan difícil como encontrar algún agente que disuelva el oído derecho y deje intacto el izquierdo, tan ligera es la diferencia entre la célula cancerosa y su antecesora normal…” (SIC) (105)

La inmunología intenta demostrar el error de esta sentencia, pero aun no lo ha logrado. ¿No sería necesario aceptar como una realidad que no existen diferencias antigénicas ponderables entre el tejido tumoral y el resto de los tejidos del huésped?. ¿No sería necesario incluso, revisar los modelos de la inmunología misma?. Las enfermedades autoinmunes bien pueden resultar ejemplos válidos a tomar en cuenta en el momento de pensar en modelos teóricos.

Los virus constituyen otra de las grandes paradojas en el cáncer. Por un lado no se ha demostrado en ningún cáncer humano su origen viral y, por otro, es posible malignizar células “in vitro” casi instantáneamente. Se puede provocar cáncer experimental con filtrados de virus, pero también podemos provocarlo con productos químicos, con radiaciones, con irritaciones. Y en estos casos con una aparente prescindencia de los virus.

Planteado el problema, el conocimiento puramente descriptivo, de tal o cual hecho, es para el teórico de poca importancia. Es necesario comprenderlo.

Desde ya, la solución no es fácil de vaticinar. Algunos de los diferentes caminos emprendidos puede lograrla. El empírismo puro puede lograrla, pero no es conveniente haber abandonado el intento de formular la hipótesis explicativa que aclare, ordene y prediga.

Tal vez la “sulfona” del leproso no le llegue nunca al paciente con cáncer. Tal vez haya que sentarse a pensar, además de buscar indicios o pistas ocultas, aparentemente desentrañables.

Siendo el cáncer una enfermedad de factores múltiples, pero al mismo tiempo única desde el punto de vista biológico, es sumamente difícil establecer una relación clara y simple de causa y efecto, esto es: desarrollar una teoría general.

Si empíricamente lo hubiéramos curado o al menos controlado sería ridículo insistir sobre su etiología y su fisiopatología. No habiendo sido así, es valido retomar teorías abandonadas con el afán de lograr la solución del problema. Este intento lo hacemos con una de las teorías mas atractivas que surgieron en este apasionante desafío científico como lo fue la “teoría irritativa”. La retomamos con los conceptos y experiencias de hoy, tratando que no sólo no se contradiga con las teorías virósica e inmunológica sino que las abarque.

Es tan importante tener en cuenta que, hoy, debido a la cantidad de investigaciones confiables que pueden llegar a probar dos hipótesis antagónicas, en la lectura de cualquier texto se hace necesario prestar más atención a la estructura lógica de la propuesta (idea), que a la base empírica utilizada. Aceptar que teoría y práctica se controlan sucesiva y mutuamente.

De aceptarse como factible la hipótesis que se expone, se deberá corroborar cada experiencia previa. Se la deberá contrastar, en todos los casos, con nuevas experiencias, sobre todo las que aparecen incompatibles con la teoría. No aceptar como absolutamente válida toda experiencia previa. Los puntos de vista son tan diferentes como diversos fueron los caminos que siguieron los investigadores y el marco teórico en el que se realizó tal o cual experiencia. Tal es así, que preferimos utilizar el “como se presume” al “como es sabido” al referirnos a algún hecho experimental histórico.

La finalidad de este ensayo, que pretende ser algo más que un informe o protocolo, es trasmitir sólo una hipótesis que surge del planteo de un problema aun no resuelto.

La bibliografía es la necesario para abarcar las generalizaciones empíricas y las afirmaciones que aluden a entidades teóricas. Es la meramente imprescindible para ubicar al lector en el justo contexto. Data del tiempo en que aun se intentaba formular una teoría general del cáncer.

El cáncer hoy, como objeto de estudio irresuelto, devino en un espectro de micropropuestas que parecieran conformar una manifiesta desorientación respecto de su formulación general y única.

Hipótesis pretéritas o actuales no rebatidas contundentemente debieran poder ser revisadas para contrastarlas y deducir la localización de errores en una , o en ambas.

Es menester que aquella hipótesis que cumpla con el importante postulado científico de poder ser sometida a prueba directa o indirecta tenga la posibilidad de ser corroborada o desechada.

Una teoría no es más que un modelo que sirve para acercarse a la verdad.

No pretende ser más que eso.

ETIOLOGIA DEL CANCER

¿Es el cáncer una entidad única o es un conjunto de enfermedades con características similares?

La respuesta a esta pregunta es de fundamental importancia. Es el cáncer o son los cánceres. Como dijimos anteriormente pareciera más lógico hablar de los cánceres por razones prácticas, pero, íntimamente, cada uno de nosotros, lucha contra un enemigo monolítico y a la vez simple como que representa sólo un grupo de células que no aceptan el orden natural y provocan innumerables trastornos donde se desarrollan.

El valor de los factores etiopatológicos no es el mismo para el médico que para el biólogo. Para éste el cáncer es una enfermedad única, con los mismos caracteres ya sea en células cancerosas de las gallinas, del conejo, del ratón o del hombre: desdiferenciación biológica, multiplicación exasperada y autonomía de crecimiento.

La reversibilidad de ciertos tumores, o su transformación en otros, fortalecería la hipótesis de cáncer único. Ciertos neoplasmas de las plantas (teratomas) evolucionan a plantas totalmente normales (63), neuroblastomas que evolucionan a ganglioneuroma benigno y luego a tejido normal (71), trasplantes sucesivos de epiteliomas derivan en sarcomas (67).

Si aceptamos como válido el concepto de cáncer único debemos, para formular una teoría sobre etiología, estar de acuerdo con el criterio propuesto por Borst: “Todas las formas de crecimiento neoplásicas, por múltiples y diversas que sean, no son sino variantes de un sólo y mismo proceso, al punto que una causa capaz de explicar UNA debe explicar a TODAS y, en consecuencia, es necesario rechazar toda teoría etiológica del cáncer que no pueda explicar al conjunto de las neoplasias…” (SIC) (8).

En base a este criterio es teóricamente posible que los virus y las sustancias químicas tengan una intervención constante en todas las variedades de cáncer. Pero si las sustancias químicas fueran los factores principales de la cancerización, tendrían que intervenir también en los cánceres provocados por virus. Habría que admitir, por lo tanto, que los virus actúan indirectamente, al provocar la formación de sustancias químicas cancerígenas. Pero esto se halla en formal contradicción con el hecho de que algunos virus son capaces de cancerizar células más rápidamente que cualquiera de los agentes químicos conocidos. Queda entonces el virus en primer lugar como agente cancerígeno. Especulativamente se puede aceptar esta conclusión pero se necesitaría una teoría que explique por qué mecanismos los virus actúan en la génesis de los cánceres humanos.

Hasta tanto, nos permitimos retomar la teoría irritativa, que gozó de un exagerado prestigio en los comienzos de esta historia y que luego, por el hecho de considerar a la irritación, sólo, como factor promotor, fue dejada de lado en forma total.

No hablaremos simplemente de irritación sino de una “determinada cantidad de irritación”. Lo realmente importante no será la irritación en sí, sino la cantidad de inflamación-regeneración que desencadenará. El problema estaría en un factor de “cantidad de inflamación” (no ponderable) al que llamaremos DOSIS CANCER.

Para llegar a esta DOSIS CANCER deberán concurrir los siguientes factores:

según Rous (7)
1) Factor extrínseco: agentes mutantes ——> agentes de iniciación
agentes cancerígenos
2) Factor intrínseco: de las células a malignizarse
3) Factor del medio donde se debe desarrollar e infiltrar (terreno) ——–> agentes promotores.
4) Factores ambientales co-carcinógenos

Este modelo explicaría la enorme variedad de factores etiológicos comprobados experimentalmente: virus, agentes químicos, radiaciones, parásitos, irritantes físicos y mecánicos, etc. Estos agentes podrían tener, como común denominador, la propiedad de producir fenómenos tisulares que indirectamente provoquen la malignización. LA ETIOLOGIA DEL CANCER PODRIA ESTAR DADA POR UN TIPO DE RESPUESTA CELULAR A UN DETERMINADO COMPORTAMIENTO DE UN TEJIDO ANTE UNA NOXA CANCERIGENA. Como en el caso de una zona irradiada que, desaparecida la exposición radiante y sin otro tipo de estímulo intermedio, es base de una neoplasia al cabo de años. En este caso puede no haber sido la radiación lo que desencadenó el cáncer, sino los efectos permanentes que se ocasionaron en el tejido irradiado. No se sabe si la radiación ejerce un efecto aditivo o sinérgico sobre otras sustancias cancerígenas (41). Al llegar, con el paso del tiempo, a la DOSIS CANCER, se determinaría indirectamente el comportamiento genético que da el carácter maligno. No es posible en este caso impedir la malignización futura, como ocurre con los carcinógenos químicos. Estos provocarían “per se” la reacción inflamatoria, y de ellos dependería llegar a la DOSIS CANCER. De suspenderse su aplicación, antes de lo considerado necesario, no se cumple la carcinogénesis (82).

De acuerdo a este criterio dividimos a los agentes carcinógenos en dos grupos:
por la DOSIS DOSIS UNICA

DOSIS POR ACUMULACION

DOSIS UNICA: El agente irritante produce lesión permanente en los tejidos o en la célula. Inevitablemente se llegará a la DOSIS CANCER. El proceso se hace independiente del agente irritante.

DOSIS POR ACUMULACION: El agente irritante debe actuar en forma continua y por un tiempo determinado. Si se interrumpe su acción no se cumple la carcinogénesis (68).

A la vez, ambos grupos pueden ser influidos por factores exógenos (ayuno – sobrealimentación – aislación – estres). Con dietas hipocalóricas no se cumple la carcinogénesis química en animales de experimentación (74)(83)(40)(87)(102). Con dietas hipocalóricas no hay cáncer espontáneo en ratones con adenocarcinoma de mama (70% de incidencia) (85). En ratones aislados se modifican, con un P 0,005, la incidencia de metástasis pulmonares de adenocarcinoma injertado subcutáneo en ratones BALB/C (14).

MODELO DE CARCINOGENESIS: En base a la génesis de un cáncer “in situ” de piel o mucosas y su posterior malignización funcional (cáncer clínico).

Cualquier irritante provoca una respuesta inflamatoria, y esta respuesta, a través del tiempo, va exigiendo a la basal un comportamiento desusual, exagerado, lo que hace que en determinado momento esta ORDEN quede impresa en los genes de las células epiteliales y escapen a un control normal. Desaparecido ahora el estímulo irritante, pasa a serlo el propio descontrol celular que seguirá irritando e inflamando a la dermis. Esta inflamación borra la membrana basal (27) y es en ese momento que el tumor se maligniza y entra a nutrirse de neoformaciones vasculares provenientes de la dermis.

Esta explicación es tan simple que provoca una lógica reacción de rechazo. Pero intentemos demostrar que no es posible. Observemos qué ocurre en cualquier intento de regeneración de lesiones traumáticas en piel y mucosas. La inflamación borra la membrana basal y permite que se forme el tejido cicatrizal a través de prolongaciones vasculares y enviando todo el aporte necesario para la formación de tejidos de regeneración. ¿Por qué no en el cáncer? (37). Sólo que en este caso no será beneficioso para el organismo sino para la proliferación de las células tumorales (infiltración y metástasis)

Este modelo divide al proceso cancerígeno en dos etapas (ver figura 1) :

1) DEPENDIENTE DE UN IRRITANTE: (Agente cancerígeno) (De iniciación, según Rous) (7) (Irreversible) (82)(9)
En esta primera etapa la inflamación juega el papel de FACTOR MUTANTE, desencadenando la malignización genética. (Cáncer in situ)

2) ETAPA AUTARQUICA: (De promoción) (7) (Reversible) (82)(9)
El cáncer in situ creciendo permite que la inflamación juegue su papel más importante en este proceso: Ser la responsable de malignizar funcionalmente el proceso celular neoplásico. Se convierte en FACTOR CANCERIGENO.

FIGURA 1

En esta ultima etapa (autárquica) se puede actuar más eficazmente tanto en la prevención como en el control de la evolución de la enfermedad. LOS AGENTES PROMOTORES SERIAN DETERMINANTES DE LA MALIGNIDAD. Se puede provocar malignización en células de la vejiga con N-metil-N-nitrosaurea (MNU) pero para que el proceso se haga clínico (malignización funcional) se debió suministrar en la dieta sacarina (seis semanas antes) y en forma local 48 semanas después de la MNU (43).

MALIGNIZACION GENETICA DIRECTA:

No es imprescindible que sea la inflamación el Factor Mutante en la primera etapa de este modelo. Puede que los virus, los productos químicos y las radiaciones, por mecanismos directos, provoquen la malignización genética. Esto no altera el valor de esta teoría ya que el próximo paso de malignización funcional es independiente del factor mutante y seguirá siendo la inflamación la responsable de la génesis del cáncer. (Figura 2)

FIGURA 2

Casualmente, esta malignización genética directa fue la responsable de que se dejara de lado totalmente la teoría irritativa, pues no se podía entender cómo, por ejemplo, el 3-4 benzopireno inyectado provocaba sarcomas y no así el 1-2 benzopireno, siendo de estructura casi similar y por lo tanto igual su acción como irritante (66). Sin el factor irritante se producían tumores experimentales. Entonces, se generalizó que los factores que conducen al cáncer deben actuar sobre las células. Como la irritación no es un fenómeno celular sino tisular, se distinguió entre “acción irritativa” y “acción cancerígena”. Por supuesto, después de esto no se logró avanzar mucho más en la etiología del cáncer.

Podemos entonces reivindicar la teoría irritativa al no haberse formulado otra que la suplante en cuanto a explicar la totalidad de los hechos experimentales y clínicos, pues la mayor objeción que se le ha hecho, puede encajar dentro del modelo de esta teoría con el siguiente razonamiento: LA PROMOCION DEL CANCER POR UN IRRITANTE ES FACTIBLE AUNQUE LA INICIACION HAYA SIDO PROVOCADA POR VIRUS O POR PRODUCTOS QUIMICOS EN ACCION DIRECTA SOBRE LAS CELULAS, EN ULTIMA INSTANCIA, ESA DIFERENCIACION CELULAR QUE CONOCEMOS COMO CELULA NEOPLASICA, NECESITARA DEL ORGANISMO PARA PODER DESARROLLARSE, DIVIDIRSE, EXPANDIRSE Y ESTABLECER METASTASIS.

Esa dependencia es lo que se pretende subrayar en este ensayo pues constituye el punto mas vulnerable que presenta la enfermedad. Es cierto que el día en que logremos encontrar los mecanismos biofísicos y bioquímicos que nos permitan desentrañar el por qué de las células malignas, solucionaremos el problema cáncer, pero me pregunto si no habremos elegido el camino más difícil y, para peor, sin un sostén teórico sólido.

Como se presume que todas las células de un organismo contienen el mismo patrimonio genético, es dable suponer que las diferencias celulares observables en cualquier ser vivo, incluidas las tumorales, hayan sido consecuencia de la incidencia de múltiples factores. Entre estos, los más importantes son la calidad de las enzimas celulares, la interacción entre las células y la influencia de las condiciones ambientales (exceso o escasés de nutrientes, efecto de irritantes, tenor de oxígeno, etc). Estos factores condicionarían el ciclo evolutivo, y este hecho, tal vez fuera determinante de la malignización. La diferenciación celular se adquiriría no sólo a través de la transmisión de las informaciones genéticas, sino también por el contacto con las otras células. Habría entonces interacciones entre tejidos ectodérmicos y mesodérmicos y entre la información genética y la influencia ambiental. Es sólo aceptar que existe la evolución. La neoplasia sería, así, una enfermedad de la diferenciación. Diferenciación anormal de un genoma normal (63)(71). Por eso la posible reversibilidad de un proceso maligno.

FISIOPATOLOGIA

Partamos de una neoplasia ya establecida, sin preocuparnos de su etiología. Se acepta, casi unánimemente, que la propiedad de dar metástasis es lo que determina la calidad de maligno de los tumores, no coincidiendo, en algunos casos, con el criterio histopatológico que hasta no hace mucho era determinante. Si un tumor tiene la capacidad de dar metástasis se habla de cáncer.

También se acepta que el tejido canceroso se comporta como un órgano más y se rige por las mismas leyes que rigen al organismo, por lo que los mecanismos de defensa no lo atacan y si lo hacen, logran muy poca efectividad.

Lo que llamamos tejido tumoral, es un conjunto de células neoplásicas, estroma normal y neovascularización también normal aportados por el organismo.

Este tejido tumoral tiene dos propiedades: infiltrarse y propagarse a lugares distantes. Lo primero lo logra por simple expansión, debido al alto índice de reproducción y crecimiento, la capacidad metastatizante por mecanismos aún no perfectamente explicados y en el cual tienen importancia la poca cohesión celular (13) (98), la gran movilidad de esas células (77) y la presencia de una gran neovascularización (97).

¿Cómo explicamos la destrucción de los tejidos circundantes? ¿Cómo explicamos que grupos de células tumorales penetren en los vasos sanguíneos y linfáticos ?.

Un intento para explicar estos fenómenos es la formulación de esta teoría, basándonos en que todo crecimiento expansivo producirá inflamación, decimos:

1) Esta inflamación, y no el tumor, provocará la lisis celular como ocurre en todo tejido inflamatorio. No siendo necesario la acción de enzimas proteolíticas específicas liberadas por el tumor (47).
2) La inflamación proporciona una abundante nutrición a la zona para la constitución del estroma (37) y la neovascularización que necesita el tumor en forma vital, sin que sea necesario la existencia del Factor Angiogenético Tumoral (32).
3) En cualquier inflamación es común que los linfáticos filtran restos de tejidos y células a través de poros que sólo se hacen evidentes cuando estos vasos se encuentran dentro de tejidos inflamados.

Si la inflamación que rodea a un crecimiento tumoral permite la explicación de estos fenómenos, por qué adjudicarle al tumor propiedades sensacionales (a la vez que ilógicas) tales como la destrucción de los tejidos circundantes o la de segregar sustancias competitivas para nutrirse o la de segregar otras que ordenan al organismo a proporcionarle una red abundante de vasos sanguíneos ?. Recordemos el concepto científico que aconseja ir a lo más simple y más lógico cuando existe la opción (Occam’s Razor)

ACUSAMOS A LA INFLAMACION , POR SI MISMA, DE SER LA RESPONSABLE DE MALIGNIZAR FUNCIONALMENTE UN TUMOR.

Es oportuno decir que es válido que existe la malignización genética. También es lógico que estas células, como consecuencia, sean inmunológicamente diferentes a las normales. Lo que se pretende no es negar hechos probados científicamente sino formular una teoría en donde todos estos hechos encajen. A LA INFLAMACION QUE PRODUCEN LOS TUMORES, O SE LA TOMA COMO FACTOR SECUNDARIO O, SIMPLEMENTE, SE LA IGNORA.

Sentada, la inflamación, en el banquillo de los acusados veamos si es capaz, por sí sola, de crear las condiciones para que un crecimiento celular fuera de control (malignización genética) pueda infiltrar y propagarse a lugares distantes (malignización funcional: cáncer)

El tumor, al crecer, actuaría como una noxa cualquiera, desencadenando como respuesta un proceso inflamatorio. Este proceso inflamatorio, empero, tendría como característica el de ser permanente, pués el tumor crece en forma constante. Sintetizando: la inflamación es de carácter aguda, aunque para el enfermo sea crónica por su duración (78). Por supuesto, los tejidos peritumorales inflamados no son siempre los mismos, pues van muriendo alrededor del tumor (5) por imposibilidad de cumplir el proceso de resolución de la inflamación.

Se crean entonces las condiciones ideales para que el tumor crezca a sus anchas y reciba aportes nutricionales como ocurre en cualquier inflamación. La diferencia es que, en este caso, estos aportes no sirven para reparar tejidos, sino para nutrir al tumor (6) (37) (70) (101).

Esta inflamación aguda y permanente, provoca una cadena de hechos que son promotores de cáncer, y que, al prolongarse en el tiempo, podrían causar, por sí solo, la caquexia y la muerte. En forma somera diremos que algunos de estos hechos son: el aumento de la corteza suprarrenal, aumento de corticoesteroides (75), liberación de depósitos celulares de aminoácidos y grasas (consecuencia lógica del aumento de la actividad suprarrenal), efecto anti-inflamatorio, efecto inmunosupresor, Sindrome de Cushing, aumento de la gluconeogénesis y de la glucemia (38).

Tal patogenia, presente en todo enfermo de cáncer, también se observa en cicatrización de heridas, procesos regenerativos, traumatismos e inyección de sustancias necrozantes.

Los Sindromes Paraneoplásicos, que no respondan directamente a efectos inducidos por secreciones específicas de ciertos tumores o a la simple invasión de órganos o al tratamiento del cáncer en si, podrían ser consecuencia de la respuesta inflamatoria-regenerativa al crecimiento tumoral.

Este crecimiento constante en el organismo tiene un sólo caso similar, dado por el comportamiento del cinsicio-trofoblasto, como infiltración fisiológica y normal sujeta a límites precisos. Pero es sabido que existen alteraciones patológicas que llevan a infiltrar no sólo la capa esponjosa del endometrio sino que, además, llegue a ponerse en contacto con el miometrio (placenta áccreta), a infiltrarlo (placenta íncreta) e incluso a “comerlo” y atravesarlo (placenta pércreta).

¿Podríamos imaginar el patrón de comportamiento del cinsicio-trofoblasto, de persistir los niveles hormonales de la embarazada?

Se ha observado, en pacientes muertas en los últimos meses de embarazo, la capacidad metastásica de las células trofoblásticas (30) (76) (48)

El embarazo, como fenómeno sujeto a controles hormonales determina la muerte de esas células metastásicas al concluir el período de gestación.

Esta hipótesis colateral debe contrastarse con la teoría expuesta, pues es posible que muchos de los fenómenos que le atribuimos al cáncer no sean tan exclusivos de él como creemos.

PAPEL DE LA INFLAMACION EN CADA PASO DE LA PROGRESION DE LA ENFERMEDAD

1) El tumor respira fundamentalmente por glucolisis anaerobia. Necesita pues, un importante aporte energético. ¿Cómo lo obtendría de no existir a su alrededor otro tejido, como lo es el inflamatorio, que también respira por glucolisis anaerobia (57) (91) y que, por extravasación y demás fenómenos le asegurase este aporte?. Tendríamos que pensar que el tumor capta glucosa por un mecanismo que ni siquiera imaginamos.
2) El tumor maligno le crea una “trampa al nitrógeno”. ¿De qué forma llegarían aminoácidos a su interior, si no fuera por las condiciones habituales que hacen que, en toda inflamación, ocurra esto? (61) (35) (49).
3) El tumor maligno requiere para su crecimiento ser acompañado por una rica red vascular y un sostén conjuntivo (37)(95). ¿No sería deducible que, el fenómeno inflamatorio, en su intento de reparar, le brinde al tumor su nutrición y sostén?. Sería más simple que suponer que un Factor Angiogenético Tumoral fuese el responsable (32)(62). Si éste existe, no podría ser complacido de no tener el organismo la capacidad para formar la red vascular. Esto queda demostrado por el hecho de quedar en vida latente aquel tumor que es injertado en una zona avascular (cámara anterior del ojo) (34.b).
4) Para dar metástasis, es necesario que los tumores invadan vasos sanguíneos o que, grupos de células, entren al torrente linfático o sanguíneo (23)(52). ¿Cómo explicamos que un vaso linfático pueda introducir en su luz un grupo tan grande, como es el considerado necesario, para producir metástasis?. En un medio inflamatorio es posible que éste grupo celular o células aisladas penetren en la corriente linfática o sanguínea.

Grupos de células tumorales circulan por el organismo de personas enfermas sin que la gran mayoría pueda desarrollar una metástasis. (22)(34)(42)(73)(86). ¿Cuál es la causa de que algunas lo logren?

Supongamos que células malignas circulan con la sangre. Se dice que hay tres posibilidades para hacerse viables:

a) Que formen un trombo tumoral e infiltren a partir de allí los tejidos vecinos.
b) Que escapen al exterior de los vasos sanguíneos.
c) Que se adhieran a endotelios dañados.

a) Considerando que las células tumorales circulan por el centro del vaso (por su marcada carga negativa) junto con los elementos blancos de la sangre, son pocas las posibilidades de fijarse al endotelio vascular sano (100). Si circulan por una vena, al agrandar ésta su diámetro en el recorrido, no tendrán posibilidad de obstruirla, y sólo lograrán detenerse al pasar por el pulmón (73)(34). Circulando por una arteria sí podrían obstruirla. Pero, en este caso son pocas (o ninguna) las posibilidades que tiene la célula tumoral de invadir, pues no atacan al endotelio arterial. Son rodeadas por fibrina y reabsorvidas (12). De no ser así, la distribución de las metástasis sería más uniforme y en cualquier parte del organismo.
b) La segunda posibilidad estaría dada por el paso de las células tumorales a través de una zona inflamada en cualquier punto del organismo (24)(1)(3). Se produciría la marginación (16), extravasación (46)(89) y por fin la implantación, junto con los elementos blancos de la sangre, en un ambiente altamente propicio: Ph ácido, glucolisis anaerobia. (Teoría de la semilla y el terreno) (99)(103). Los cambios en la microcirculación, por el proceso inflamatorio, determinan la pérdida del flujo laminar de la sangre, lo que favorece la marginación y diapedesis, estimuladas por los factores quimiotáxicos (80)(89). Al encontrarse el trombo tumoral en una zona inflamatoria, con enlentecimiento y finalmente éstasis sanguíneo por coagulación del fibrinógeno, encontraría el medio adecuado para su viabilidad (31). Esto explicaría por qué la poca cantidad de metástasis (comparado con las muchas células circulantes) y las pocas localizaciones, ya que no todos los órganos viven con constantes microinflamaciones. Es importante que la zona a invadir sufra inflamaciones constantes (no circunstanciales) ya que el tiempo que el tumor necesitaría para implantarse podría ser mayor que aquel que dura un proceso inflamatorio aislado. Explicaríamos así, el por qué el bazo, a pesar de ser el filtro sanguíneo máximo, generalmente no hace metástasis, y sí lo hacen, con mucha frecuencia, el hígado y el pulmón (73). Es interesante observar cómo es factible provocar metástasis experimentales con el sólo hecho de producir traumatismos sobre el bazo(3), el hígado (24) y las extremidades (1).
c) Una última posibilidad es la adherencia de trombos tumorales a endotelios dañados cubiertos de fibrina y plaquetas, como lo demuestra Chew (17). En este caso ya existía una zona inflamada en el endotelio antes de adherirse a él la (o las) célula tumoral, seguramente por mecanismos similares al caso anterior: pérdida del flujo laminar, enlentecimiento y éstasis sanguíneo. De no haber inflamación previa no le sería posible desarrollarse. Al adherirse, las células tumorales, en un sitio donde previamente existió noxa, encontrarían un terreno propicio para su viabilidad. Si por el contrario lo hacen a un endotelio sano no tendrían posibilidad de implantarse pues el endotelio libera un activador del plasminógeno que limpiará de fibrina el sistema vascular (97). La incapacidad de inflamarse de los endotelios arteriales (39), por la ausencia de vasa-vasorum en su constitución, nos brinda la oportunidad de explicar la imposibilidad de desarrollo de las células tumorales en trombos adheridos a endotelios arteriales (29).

Ahora bien, ¿que ocurriría si lográramos impedir la respuesta inflamatoria?:

Si lleváramos al paciente a un estado catabólico profundo y breve modificaríamos, sin duda, el proceso vital del tumor. Las células tumorales no serían acompañadas en su crecimiento por la formación de neo-vascularización ni de fibroblastos. Según observaciones de Thomlinson y Gray, las células que se encuentran a más de 150 milimicrones de la irrigación capilar se necrosan (95). Siendo el ritmo de crecimiento de los fibroblastos y de los vasos sanguíneos de 0,2 mm diarios (11), se desprende el profundo daño que podríamos causarle, en muy corto tiempo, a la organización del tumor y a sus metástasis (33).

La vascularización de las metástasis necesita ser adecuada, de lo contrario las células morirán por insuficiente aporte de oxígeno (28). Estudios cinematográficos efectuados con el carcinoma V2 revelaron que a las 18 hs de la llegada de las células metastásicas, en los vasos poscapilares, nuevos y pequeños vasos sanguíneos crecían hacia los nódulos en desarrollo (104).

Folkman y sus colaboradores, han demostrado, además de la existencia del TAF, un factor disoluble del cartílago que inhibe el crecimiento neovascular (26). UNA MEJOR COMPRENSION DE LA ESTIMULACION ANGIOGENICA Y DE SU INHIBICION PODRA PERMITIR EL CONTROL DE LA NEOPLASIA POR INTERRUPCION DE SUS LINEAS DE APROVISIONAMIENTO (25).

Pretendiendo ser ésta una teoría tratamos de prescindir de las dudas sobre los conceptos vertidos a los efectos de que se evidencie la idea, el contenido. Lo único original de ésta teoría, además de su ensamble, se refiere a su postulado fundamental : TODO TUMOR MALIGNO INFLAMA Y ESTA INFLAMACION PUEDE EXPLICAR LA ETIOLOGIA Y LA FISIOPATOLOGIA DEL CANCER. ES EN DEFINITIVA LA RESPONSABLE DE LA EVOLUCION MORTAL DE LA ENFERMEDAD. La teoría expuesta se apoya en hechos ya experimentados por otros y en observaciones clínicas. De ahí que se pretenda que quién la lea vaya más allá de los hechos concretos y terminantes (que no los hay) y que la acepte en su totalidad. Luego, con criterio científico, debe buscar en esos hechos que antes abandonó ex profeso, aquellos que no encajan en la teoría. Si es posible modificarla para que se encuadren en ella, la teoría saldrá gananciosa. Si no hay forma lógica de modificarla y el hecho clínico o experimental la desacredita, primero verifiquemos que ese hecho haya sido correctamente interpretado y de ser así, entonces, desechémosla. Por lo dicho es que no existen teorías generales en cáncer, ninguna de las actuales (virósica e inmunológica) resistiría este examen, ya sea si intentan explicar la fisiopatología o esclarecer el origen del cáncer.

RESUMEN:

1- Se reformula la teoría irritativa tratando de demostrar que puede abarcar todos los aspectos del problema cáncer.
2- La inflamación-regeneración reactiva al crecimiento tumoral maligno podría ser la causa de la totalidad de los fenómenos atribuidos al cáncer (destrucción de los tejidos circundantes- vascularización- metástasis – caquexia y muerte).
3- Esta inflamación peritumoral tiene como característica la de ser permanente, pues el tumor crece en forma constante y siempre nuevos tejidos peritumorales se inflaman y mueren.
4- Es necesaria la acción conjunta tumor-huésped (inflamación) para desencadenar un cáncer.
5- La solución del problema cáncer deberá darse:
a) Actuando sobre uno de los dos, anulando la acción del otro
b) Actuando en conjunto y logrando el equilibrio cáncer – huésped
6- La investigación actual tiende a intentar la solución actuando sobre el factor celular.
7- El cáncer está dado por la suma de un proceso patológico (malignización genética) y un proceso fisiológico (infiltración-regeneración)
8- La invasión tumoral es por lo tanto, PASIVA.
9- Esto determinaría la posible reversibilidad del proceso.

NUEVAS POSIBILIDADES

Convengamos que aceptamos hipótesis previas que demuestran lo imprescindible de los aportes dietéticos adicionales para la posibilidad misma de la subsistencia y para determinadas funciones específicas de reparación tisular.

Supongamos el caso de un individuo con graves carencias nutricionales que sufra una herida con pérdida de sustancia. Según nuestro saber diremos que, si bien la herida no tiene por qué infectarse (ya que las inmunoglobulinas son independientes de la dieta (69), su organismo no podrá repararla. Procesos tales como la neo-vascularización, la fibroplastía y la formación de sustancia fundamental, se verán seriamente afectados (44)(72). Esto es casi obvio y demostrable experimentalmente.

Si lleváramos al paciente canceroso a un estado semejante: ¿Podría afectarse la capacidad de infiltrar y de dar metástasis del tumor? ¿Tal vez se propague con menor intensidad?

La predicción lógica que surge de nuestra base empírica y teórica es esperar que esto ocurra. El tumor se verá afectado de igual manera que el resto del organismo.

Experiencias previas, en cáncer experimental, dan cuenta de la modificación de la carcinogénesis por factores de origen alimenticio sobre la incidencia de tumores humanos (sobre todo en epiteliomas del tubo digestivo, piel y pulmón) (64). Se propucieron recomendaciones dietéticas y priorizaron investigaciones sobre el efecto cancerígeno y anticancerígeno de algunos alimentos (65). Pero seguimos buscando responsables parciales: Altos niveles de triptofano aumenta la hépato -carcinogénesis (45) y el cáncer de vejiga (19), la sacarina es promotora del cáncer de vejiga (43), dietas ricas en grasas y deficientes de colina aumentan la incidencia de cáncer de hígado (93), el exceso de nitrosamina provoca carcinogénesis (84). Según los epidemiólogos Doll y Peto solamente con medidas de prevensión alimenticia se reduciría la mortalidad por cáncer en un 35% (18). Tal parece ser la importancia de una adecuada alimentación. Pero, no nos ponemos de acuerdo sobre qué es una adecuada alimentación.

Cosa distinta sería considerar cuantitativamente los alimentos ingeridos. Esto nos permitiría su manejo clínico. Así vemos cómo la hiperalimentación global provoca aumento en la carcinogénesis (21)(36)(50)(94). Por el contrario la restricción calórica logra una disminución en la incidencia de tumores experimentales (40)(2)(83)(85).

Observamos claramente una relación directa entre carencias nutricionales globales (dietas restringidas) y la evolución de tumores clínicos y experimentales. ¿Es ésta observación aplicable y aprovechable de alguna manera?

Debiéramos dejar de lado ciertos prejuicios, que se contrapones con ésta hipótesis, como la de hiperalimentar al enfermo de cáncer, considerar que la caquexia es producto de algún factor segregado por las células tumorales y el concepto de creer que reforzando la dieta aumentamos las defensas inmunológicas(15) .

¿Qué ocurriría si lleváramos al enfermo a un estado en el que le sea imposible producir cualquier proceso anabólico? (entre los que se encuentran la formación del estroma tumoral y la neovascularizacion)

Habíamos hablado antes de la similitud del comportamiento del trofoblasto y la célula tumoral en cuanto a la capacidad de ambas para infiltrar y establecer metástasis.

Si demostráramos que con una carencia nutricional profunda, provocamos la interrupción de la placentación y la consiguiente interrupción del proceso de gestación, ¿podríamos suponer que ocurriría algo semejante con la evolución de los tumores?

La comprobación de ésta hipótesis colateral robustecería la otra.

Si esto fuera cierto: ¿Qué ocurriría con el tumor cuando reanudemos la alimentación adecuada del paciente?. ¿Retornará al ritmo de crecimiento normal?. ¿Aumentará la intensidad? ¿Disminuirá su agresividad?.

Los tumores sensibles a los medicamentos quimioteràpicos aumentan de tamaño en forma rápida. Doblan su volumen en semanas o en días. Otros, no tan sensibles, como los carcinomas, crecen lentamente por lo que son menos sensibles ante la quimioterapia. Algunos de los tejidos normales tienen la fracción de crecimiento más alta que el tumor, por lo que el efecto de estas drogas es más tóxico que curativo (90). ¿Modificaríamos esta relación entre diferentes fracciones de crecimiento de las metástasis, el tumor primitivo y los tejidos normales (88). Es difícil predecirlo pero hay algo casi seguro: Durante el período en que tengamos al paciente en condiciones carenciales el tumor modificará , de alguna manera, su ritmo evolutivo.

-¿Podremos actuar en estas circunstancias?
-¿Podremos extirpar el tumor con menor riesgo de diseminación quirúrgica?
-¿Podremos utilizar este período para diagnóstico y tratamiento?

El criterio final para estimar el valor de una teoría es su poder predictivo. Una buena teoría señalará, más allá de los hechos iniciales que explica, la dirección de otros que ni siquiera se hubiera sospechado sin ella. La comprobación de estos hechos no hará sino fortalecer el grado de veracidad de la teoría.

1) DIAGNOSTICO DE FOCOS METASTASICOS SUBCLINICOS O DEL PRIMITIVO OCULTO.

Durante el ayuno (dieta hídrica), y teniendo al enfermo en condiciones asépticas, se le inyectan moléculas marcadas, estas deberían difundir del lecho vascular solamente en las zonas en que existan procesos inflamatorios y se supone que esto ocurrirá “sólo” en los tejidos peritumorales, según surge de experiencias realizadas por MENKIN, DURAN REYNALDS, LUDFORD, MIDER, GREENLEES Y LE PAGE, experiencias realizadas en la década del cincuenta y aparentemente abandonadas.

FIGURA 3

2) POSIBILIDADES TERAPEUTICAS
Técnicamente es muy simple incorporar al organismo moléculas marcadas con la cantidad de radiación necesaria para destruir a los tejidos en donde se depositen, sin dañar masivamente grandes áreas (MICROBOMBARDEO RADIOACTIVO)

EXPERIMENTACION:

1) Dijimos que durante el ayuno no hay regeneración tisular, ni neovascularización y que se observa una disminución global de la respuesta inflamatoria. Si bien está perfectamente demostrado bibliográficamente este hecho, sería conveniente corroborarlo con nuevas experiencias.

2) Dijimos que al inyectar moléculas marcadas difundirán sólo en zonas inflamadas. (corroborar)

3) Dijimos que durante el ayuno prolongado sólo habrá zonas inflamadas en áreas peritumorales. (corroborar)
4) Debiéramos cuantificar el período exacto de ayuno para que se cumplan estos objetivos.

5) Aplicación diagnóstica y terapéutica.

El punto 4 es fundamental y de ello depende el real juicio sobre este trabajo. La dieta hídrica debe ser extrema al punto de afectar:

1) LA NEOVASCULARIZACION originada en vénulas poscapilares a las 18 horas de la llegada de células metastásicas (104). Las células tumorales seguirán creciendo y reproduciéndose pero, al no ser acompañadas por vascularización, se necrozarán a una distancia de l69 milimicrones (95).
2) EL RITMO DE CRECIMIENTO DE LOS FIBROBLASTOS Y DE LOS VASOS SANGUINEOS, que es de 0,2 mm diarios (11)(92)
3) LAS NECESIDADES ENERGETICAS. Si no hay aportes grandes de glucosa no es posible la glucolisis anaeróbica

Según Drenick, la única complicación clínica del ayuno agudo y prolongado es la reducción del plasma que trae como consecuencia una hipotensión ortostática. Posteriormente, se establece un equilibrio ácido-básico virtualmente normal durante todo el resto del ayuno. Solamente se hace imprescindible la ingestión de 800 ml de agua por día para la excreción de solutos por el riñón (53). El límite de este ayuno, en una persona sana y de peso normal, es de aproximadamente 40 días.

—————————————————————

Seminario en Curitiba “Teoria Inflamatoria del Cáncer”

—————————————————–

Anuncios

0 Responses to “Cáncer”



  1. Dejar un comentario

Responder

Introduce tus datos o haz clic en un icono para iniciar sesión:

Logo de WordPress.com

Estás comentando usando tu cuenta de WordPress.com. Cerrar sesión / Cambiar )

Imagen de Twitter

Estás comentando usando tu cuenta de Twitter. Cerrar sesión / Cambiar )

Foto de Facebook

Estás comentando usando tu cuenta de Facebook. Cerrar sesión / Cambiar )

Google+ photo

Estás comentando usando tu cuenta de Google+. Cerrar sesión / Cambiar )

Conectando a %s




noviembre 2017
L M X J V S D
« Oct    
 12345
6789101112
13141516171819
20212223242526
27282930  

A %d blogueros les gusta esto: